运动活力 组织学与病理学：神经组织2：神经胶质细胞

二、神经胶质细胞(neuroglial cell)或胶质细胞(glial cell)

位于神经元之间，神经元与非神经细胞之间，起分隔、绝缘作用

（一）中枢神经系统神经胶质细胞

包括：星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞、脉络丛上皮

HE染色切片上，脑和脊髓的神经胶质细胞中能区分室管膜细胞，镀银染色可显示各种细胞的全貌

1 星形胶质细胞（astrocyte）

银浸法显示，细胞呈星形，从胞体发出许多长而分支的突起，分布在神经元及其突起之间

胶质细胞突起末端膨大成脚板（血管足、血管周足或吸盘足等）或终足，贴附在邻近毛细血管壁上

靠近脑和脊髓表面的星形胶质细胞脚板，贴附在软膜内表面，彼此连接，构成在软膜下的一层胶质界膜。胶质界膜外表面（界膜与软膜之间）与基板接触，基板来源于胚胎神经上皮的原始基板，包裹脑和脊

星形胶质细胞体积最大，光镜下，细胞核最大，圆形或卵圆形，染色质细小分散，染色淡，核仁不明显。胞质内有尼氏体，具有一般细胞器，含许多微细交错排列的胶质原纤维，伸入胞突中平行走向

分类：胶质原纤维含量及胞突形状

纤维性星形胶质细胞或蜘蛛细胞：富含胶质原纤维，胞突长而直，分支少。多分布在神经元轴突丰富的区域，如脑和脊髓的白质；

原浆性星形胶质细胞或苔状细胞：胶质原纤维少，胞突分支多而短曲，形似绒球。多分布在脑和脊髓灰质。

胶质原纤维是直径8~10nm的中间丝称胶质丝（glial filament)。胶质丝由胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）。GFAP是星形胶质细胞的标志蛋白，可识别星形胶质细胞及星形胶质细胞来源的肿瘤

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星形胶质细胞镀银

星形胶质细胞突起（↓）形成脚板，附着于毛细血管

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A纤维性星形胶质细胞（↖）、▲血管 

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B 原浆性星形胶质细胞（↖）、▲血管

电镜下，星形胶质细胞胞质有大量胶质丝，细胞核内常染色质较多，整个细胞色光。胞质富含糖原颗粒。

纤维性星形胶质细胞穿越呈长圆柱形；原浆性星形胶质细胞穿戴号薄片状，常包裹神经元及其突触（突触间隙除外）

星形胶质细胞脚板与血管内皮细胞之间相隔一层基板，脚板质膜与基板接触处有半桥粒结构

肪和脊髓表面的胶质界膜与基板处有半桥粒结构

相邻星形胶质细胞之间有缝隙连接和中间连接；相邻脚板之间有缝隙连接。

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大鼠星形胶质细胞

细胞核浅，胞质内有胶质丝束（f) ax.附近的轴突

其他特殊的星形胶质细胞：

（3）小脑贝格曼胶质细胞（Bergmann cell）或Fananas细胞或高尔基上皮细胞：

小脑皮质原浆性星形胶质细胞，胞体位于浦肯野细胞层，细胞核呈圆形或卵圆形，核周胞质较致密，含大量游离核糖体。从胞体发出几个有短侧支的上行突起，穿过分子层直达小脑叶片表面，此处的突起末端扩大成脚板并彼此连接形成胶质界膜。贝克曼胶质细胞的上行突起称贝克曼纤维，内含胶质丝束

（4）室管膜层的伸展细胞（tanycyte cell）

（5）视网膜苗勒细胞（Müller cell）

（6）垂体细胞（pituicyte cell）：

垂体细胞分布在垂体神经部，细胞突起有很多分支，形态多样，其长的胞质突起常伴轴突（无髓神经纤维）平行行走。许多垂体细胞突起终止在邻近的神经终末之间的毛细血管壁上或附近。神经末梢与垂体细胞形成突触样结构

（7）胚胎时期的辐射状胶质细胞（radial glial cell）

在中枢神经系统内常见成群的轴突终末终止在一个神经元的某一局部如树突干上，这些终末被星形胶质细胞突起包裹形成突触小球（synaptic glomerulus），使之与其他神经元及其突起分隔。在一群神经元的表面常有不同来源的传入神经终末，终末分别被星形胶质细胞突起呈鞘样覆盖。大多数中枢神经系统轴突的起始段及郎飞结“裸区”，也被星形胶质细胞突起包裹。

星形胶质细胞能摄取神经元释放的神经递质或神经调质蒋参与神经递质代谢。如谷氨酸和γ-氨基丁酸（gamma-aminobuturic acid，GABA）分别是脑内重要的兴奋性神经递质和抑制性神经递质。细胞含有谷氨酸合成酶（glutamine synthetase）。释放牛磺酸（taurine）、血管加压素（vasopressin）和血管紧张素（Angiotensin)

星形胶质细胞具有神经递质受体：肾上腺素、GABA、谷氨酸、5-HT、乙酰胆碱受体和一些神经肽、嘌呤和激素受体。β肾上腺素受体与特异性神经递质结合，激活腺苷酸环化酶，产生大量cAMP，促使星形胶质细胞内储存的糖原分解为葡萄糖；刺激星形胶质细胞释放牛磺酸，局部调节神经元活动，增强细胞合成神经营养因子如神经生长因子（nerve growth factor，NGF），增强细胞氧化代谢、能量代谢和ATP酶活性。α肾上腺素受体，刺激α1受体引起磷酸肌醇（phospoinositide）分解，产生肌醇三磷酸（ Inositol trisphosphate ， InsP3 或 IP3 ）或称为 肌醇-1,4,5-三磷酸或三磷酸肌醇和二酰甘油（diacylglycerol，DG、DAG）。IP3控制细胞内Ca2+转运；DAG激活蛋白激酶C（protein kinases C，PKC）。发育未成熟的星形胶质细胞膜上有大量肾上腺素有受体；细胞成熟而逐渐减少。星形胶质细胞膜上5-HT2受体受体和乙酰胆碱M型受体受刺激后，引起细胞内磷酸肌醇分解。星形胶质细胞细胞膜上的神经肽受体如血管紧张素Ⅱ（Angiotensin，AngⅡ）受体，它与Ang相一致结合，加速磷脂酰肌醇（Phosphatidylinositol， PI）消解。神经细胞膜上有AngⅡ受体，与AngⅡ结合，引起cGMP水平降低。AngⅡ对神经元有神经调质作用，对星形胶质细胞则激活其与生长因子有关的生化信使系统。胶质细胞表达有非神经系统特有的促生长因子，如嘌呤和一些激素受体。星形胶质细胞上的嘌呤受体被激活后可升高细胞内的cAMP。一些类固醇激素可直接作用于星形胶质细胞核，调节细胞的生长、分化和代谢。

星形胶质细胞合成和分泌多种生长因子和细胞外基质，包括NGF等在内的多种神经营养因子，成纤维细胞生长因子（Fibroblast Growth Factors，FGFs），表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF），血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF），胰岛素样生长因子 (insulin-like growth factors,IGF或IGFs)，β转化生长因子 (Transforming growth factor beta，TGF-β)等，对神经系统发育时期细胞的存活、增殖迁移、生长和分化，成年时代细胞功能的维持，损伤后细胞的可塑性变化和再生有重要作用。

星形胶质细胞分泌及表达与CNS为炎症和免疫反应有关的细胞因子（cytokine，CK）如几种白细胞介素或白介素（interleukins, ILs或IL）、γ干扰素（interferon γ）、肿瘤坏死因子（tumour necrosis factor，TNF）等在起动、传播、调节和抑制免疫反应及炎症反应中起主要作用。星形胶质细胞表达的细胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAM)主要有神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule，NCAM）、神经-钙黏附蛋白（N-cadherin， CDH2 ）和胶质细胞源性连接蛋白(glial-derived nexin，GDN）。星形胶质细胞分泌到细胞外基质去的基质黏附分子（adhesion molecules)有层黏连蛋白(laminin, LN) 和某些蛋白多糖等。

星形胶质细胞是脑内抗原呈递细胞（antigen presenting cell，APC，细胞膜上具有MHC（Major Histocompatibility Complex主要组织相容性复合物）-Ⅱ类蛋白分子。

中枢神经系统损伤后，在损伤部位出现反应性星形胶质细胞（reactive astrocyte）增生。细胞增多，体积增大，代谢增强。其突起和数量及细胞连接增多，缝隙连接多见。增大的星形胶质细胞核比正常的星形胶质细胞大，胞质内有大量细丝及糖原、脂肪等内含物，可见疗吞噬的髓鞘碎片，溶酶体增多，细胞代谢活动增强。参与吞噬损伤处溃变的细胞碎屑，释放大量神经营养因子和细胞因子，刺激神经元及其突起生长。其产生的细胞外基质成分能造成有利于损伤轴突再生的微环境。大量增生的星形胶质细胞易形成胶质瘢痕，阻碍髓鞘形成和再生轴突延伸。

引导神经元迁移的细胞有辐射状胶质细胞和贝格曼胶质细胞。

辐射状胶质细胞又称室管膜星形胶质细胞（ependymal astrocyte)或早期伸展细胞(early tanycyte)，其胞体位于脑室壁（早期神经管壁的神经上皮层），细胞基底部伸出细长的有短侧突的辐射状突起，伸向脑表面，突起可引起发育中的神经细胞从神经上皮层迁移至最终部位。辐射状胶质细胞的基底突起消失，成为覆盖脑室9或脊髓中央管）的室管膜细胞；某些部位的细胞基底突起未消失，成为伸展细胞。

贝格曼胶质细胞 (Bergmann glia cell)位于小脑皮质。胚胎时期的小脑始基称小脑板（carebellar plate）最初由神经上皮层、套层和边缘层组成，神经上皮层的部分细胞迁移至小脑板表面并增殖，形成外颗粒层；小脑板套层的成神经细胞，近表面者分化为浦肯野细胞和高尔基细胞，在深部者分化为小脑中央核（齿状核等）。后来小脑表面的外颗粒层细胞沿贝格曼纤维（贝格曼胶质细胞的长突起）向内迁移，抵达浦肯野细胞层深部，形成内颗粒层。出生后，外颗粒层因大量细胞内移而变得细胞稀少，成为小脑皮质的分子层，内颗粒层改称颗粒层。

星形胶质细胞与一些疾病：

癫痫（epilepsy）：星形胶质细胞不能正常摄取神经递质。过多地摄取GABA使GABA水平下降引起发作；Na+ 和Cl-城=在星形胶质细胞内积蓄并带过水分，使星形胶质细胞肿胀

帕金森病（Parkinson disease，PD，震颤性麻痹）和亨廷顿舞蹈病（Huntington chorea）：前者出现震颤和强直，后者是运动过多。与星形胶质细胞产生的某些物质有关。星形胶质细胞含单胺氧化酶和合成喹啉酸有关的酶称3-HAO。

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单胺氧化酶氧化MPTP（1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine，1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶）变成有毒的MPP+，损害中脑多巴胺能神经元，引起震颤性麻痹。（帕金森病症状：动作迟缓，震颤，僵硬，行走和不平衡）以及一系列非运动并发症如认知障碍，精神障碍，睡眠障碍以及疼痛和其他感觉障碍）3-HAO活性增高，产生大量喹啉酸，导致特定神经元死亡而出现舞蹈病症状（舞蹈样不自主动作、精神障碍和进行性痴呆）。

肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）又称肝昏迷：氨在脑组织内积聚，损害脑，引起神经功能紊乱紊乱。肝硬化严重者，肝失去解毒功能，含氨的毒素经血循环进入脑，直接损害星形胶质细胞，加剧氨在脑内积聚，出现各种神经症状甚至昏迷

精神病：阿尔茨海默病（老年[性]痴呆，Alzheimer's disease,AD）表现为记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。与记忆、识别和思维有关的区域如海马、基底前脑等等的胆碱能神经元死亡，典型的病理特征是大脑皮质和海马区出现神经原纤维缠结(Neurofibrillary Tangles，NET)和老年斑（senile  dementia）。

2 少突胶质细胞(Oligodendrocytes)

分类：少突胶质细胞分布和位置

束间少突胶质细胞（interfasicular oligodendrocyte）：分布在脑和脊髓白质的神经纤维束之间，排列成行，细胞体长形，在胎儿和新生儿的脑和脊髓白质内很多，但在髓鞘形成中迅速减少

神经元周少突胶质细胞(perineuronal oligodendrocyte）：分布在灰质区，细胞呈星形，常位于神经元周围，与神经元胞体密切连接，特别是与大的神经元联系，此类细胞又称神经元周卫星细胞（perineuronal satellite cell），它位于神经元胞体旁、神经毡或靠近神经元树突，能形成灰质内神经纤维的髓鞘

血管周少突胶质细胞（perivascular satellite cell）：成群位于血管附近

神经毡（neuropil）：中枢神经灰质内神经元的树突、轴突和胶质细胞的突起相互交织连接形成的复杂网络区域。浸银标本上杂乱无章；电镜下，连接特异和精密。大部分突触连接发生在神经毡内。

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少突胶质细胞电镜

1亮型 2中间型 3 暗型

电镜下，少突胶质细胞染色较深，核圆形、卵圆形或不规则形，异染色质多，多密集于近核膜处。细胞质较少，但细胞器多，有大量游离核糖体及粗面内质网，高尔基复合体明显，线粒体多。含胶质丝和糖原较少，但在核周及突起内有大量微管。根据电镜下少突胶质细胞不同致密度和核异染色质聚集情况分为亮型、中间型和暗型

亮型：分裂最活跃，很快分化为中间型细胞，数量最少

暗型：最多

中间型：数量怀中

少突胶质细胞可合成连接蛋白32和45（connexin 32/45），形成缝隙连接。少突胶质细胞缝隙连接还存在于包裹形成髓鞘的细胞膜上

半乳糖脑苷脂是髓鞘的一种主要类脂，GC单克隆抗体参与少突胶质细胞表面结合。利用单克隆抗体A2B5可区别少突胶质细胞未成熟型和成熟型，前者GC阳性和A2B5阳性，后者呈GC阳性和A2B5阴性

少突胶质细胞功能：形成中枢神经系统神经胶质细胞的髓鞘

髓鞘形成：少突胶质细胞突起接近神经元的轴突，突起末端扩展成扁平薄膜，与周围有髓神经纤维相同，反复包卷轴突，质膜的胞质面相对融合，形成粗的主致密线，质膜外侧面融合形成较细的周期内线，出现粗、国相间排列的螺旋板层即髓鞘。大鼠视神经的一个少突胶质细胞能形成40~50个结间体。少突胶质细胞突起与结间体之间的相连处极薄。

中枢神经系统有髓神经纤维郎飞结“裸区，在轴膜下有膜下致密层。软骨膜外表面无少突胶质细胞覆盖，但有星形胶质细胞突起包裹，轴膜与星形胶质细胞守贞之间有20n宽的细胞外间隙。郎飞结处偶有轴突终末附着，轴突的侧支由郎飞结处发出。 结旁区，可见两端的髓鞘板层因含胞质形成舌状的胞质囊（胞质索）贴附在轴膜上，角质囊和轴膜之间有2~3nm的间隙，轴膜表面有几个短突伸入间隙。

少突胶质细胞摄取神经递质GABA，在神经系统损伤时参与吞噬活动。

少突胶质细胞还抑制神经元突起生长，如体外培养中可见神经元轴突末端的生长锥（growth cone）与少突胶质细胞接触时，生长锥运动立即停止甚至塌缩。

一些中枢神经系统髓鞘膜蛋白中的抑制因子如神经抑制因子（nerve growth inhibitor,NGI)-35、NGI-220、NGI、250被分离出来，可制备相应抗体。

3 小胶质细胞（microglia）

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碳酸银浸染法显示，细胞比大胶质细胞小，核长形或三角形，染色比少突胶质细胞核深，胞质很少，突起细长有分支，分支上有许多棘状突起。分布于灰质和白质，但灰质内更多，常位近胶质界膜及血管

有吞噬能力

电镜下，细胞染色深，核扁平或锯齿状，异染色质多，胞质内溶酶体较多

中枢神经系统损伤时出现巨噬细胞，大部分来自血中的单核细胞

正常时是静止的分枝状细胞；在脑严重受损时，缩回突起，细胞变圆，成为中枢神经系统的巨噬细胞发挥其吞噬作用，清除组织溃变区的血块及死亡细胞碎屑

小胶质细胞具有免疫功能，是中枢神经系统抗原呈递细胞和免疫效应细胞。

胶质细胞释放许多与中枢神经系统外的 巨噬细胞散发的相同化学物质，有些会加重脑卒中（cerebral stroke）、阿尔茨海默病（AD）、多发性硬化症（multiple sclerosis, MS）和其他使人致残的神经溃变性疾病等。引起AIDS（获得性免疫缺陷综合征）的人类免疫缺陷病毒（human immune deficiency virus，HIV）感染小胶质细胞，刺激小胶质细胞增加产生炎症性细胞因子和神经毒性因子。

AD患者脑内的老年斑是由βA4淀粉样蛋白与小胶质细胞、星形胶质细胞、受损神经元轴突终末形成的蛋白片段沉积。βA4淀粉样蛋白( amyloid-β，Aβ) 产生过量的神经毒性因子而破坏神经元。小胶质细胞能产生βA4淀粉样蛋白前身物质——淀粉样前体蛋白（myloid precursor protein，APP）。APP实蛋白酶裂解产生βA4淀粉样蛋白，形成平头铆钉的老年斑。

小胶质细胞还参与各种神经溃变性疾病，随年龄增长在减弱其正常抑制，如表达MGC抗原强加，触发记忆下降和衰老。

4 室管膜细胞

覆盖在脑室和脊髓中央管的一层立方形、柱状或扁平的上皮细胞，其单层上皮称室管膜，是胚胎神经上皮遗留物。

有些部位很薄甚至不存在，有些部位却呈高柱状。

细胞表面有许多微绒毛。胚胎时期的室管膜细胞还有纤毛，出生后仅脑室部分室管膜细胞有纤毛。细胞侧面近顶部与相邻细胞间有缝隙连接及中间连接。

细胞核呈规则的

卵圆形，有核仁。电镜下可见异染色质较多，核呈锯齿状。胞质顶部有丰富的线粒体，粗面内质网较少，有微丝束。有些地方的室管膜细胞基底部变细形成细长的突起，以不同程度伸到深部的神经毡内，这种细胞称伸展细胞（tanycyte）。室管膜细胞与深部的神经毡之间无基膜，但有一层室管膜下层与神经毡分开。室管膜下层含星形胶质细胞突起和一些小细胞。小细胞比室管膜细胞小，核染色较深，也有染色浅者，细胞通常为圆形，胞质内有游离核糖体。常见细胞分裂相。低等动物的室管膜下层有增生能力。神经干细胞主要存在于脑某些部位的室管膜下层。

5 伸展细胞（tanycyte）

胚胎时期室管膜细胞和低等脊椎动物的寒冬腊月基底部有一个或多个长的放射状突起伸到室管膜下层及神经毡内。早期的伸展细胞（early tacycyte），基底突起穿过神经管壁全层而止于外界膜。对发育中的神经系统起支持作用，且防止脑室塌陷，提供神经元迁移的路线，也称辐射状胶质细胞或室管膜星形胶质细胞。存在于哺乳动物的视网膜和小脑，分别以苗勒细胞（视网膜）和贝格曼细胞（小脑）的形式出现，起引导神经元迁移的作用。

出生后大部分早期伸展细胞基底突起消失，成为室管膜细胞；第三脑室和第四脑室周缘的某些特定区域有基底突起的伸展细胞。散布在第三脑室周缘的特殊区域称室周器（），包括正中隆起（ median eminence，ME ）、漏斗隐窝（infundibular recess）、丘隐窝器（collicular recess organ）、水管隐窝器（aqueductal recess organ）、连合下器（subcommissural organ）、缰室管膜（habenular ependyma）、缰连合器（habenular commissural organ）、窟窿下器（subfornical organ）、终板血管器（organum vasculosum of the lamina terminalis）或柱间结节（intercolumnar tubercle）。

第四脑室周缘特殊区域包括最后区（area postrema，位于第四脑室两侧、闩的上方，在迷走神经三角和第四脑室边缘之间的一窄带，又称极后区）、分隔索（Funiculus separans）。

伸展细胞表面（脑室面）有许多微绒毛和小泡，纤毛很少。电镜下，细胞核不规则或卵圆形，胞质比室管膜细胞略暗，无微丝束，有很多微管和游离核糖体，粗面内质网很少，高尔基复合体、溶酶体和线粒体常见。细胞侧面近顶部和相邻细胞之间有紧密连接，细胞之间有桥粒。细胞表面有高浓度的某些神经肽受体，其基底突起内常见大量类似神经内分泌细胞内的囊泡和颗粒

6 脉络丛上皮细胞

第三、第四脑室顶部及两侧脑室的一部分，富含血管的软脑膜与室管膜直接接触，形成皱襞突入脑室，好像绒毛样突起称脉络丛（choroid plexus），室管膜成为具有分泌脑脊液（Cerebro-Spinal Fluid，CSF）功能的脉络丛上皮（ choroid plexus epithelium）。

脉络丛上皮由单层柱状或立方细胞组成。上皮细胞表面有许多不规则的微绒毛，但无纤毛，胞质内有大量线粒体、溶酶体和吞饮小泡，高尔基复合体明显。细胞侧面和基底面有许多相嵌的胞质突起，相邻细胞近顶端有紧密连接和中间连接。呈环状封闭细胞间隙，构成血-脑脊液屏障（blood－CSF barrier）。上皮下有基膜与薄层结缔组织分隔，结缔组织富有血管，其毛细血管内皮有许多窗孔。

（二）周围神经系统神经胶质细胞

包括神经膜细胞、被囊细胞（神经节内），终末神经膜细胞（包绕有被囊感觉神经末梢轴突终末），终末胶质细胞（包裹运动神经末梢轴突终末），支持细胞（感觉上皮内），间质细胞（神经丛内除神经元外的有突起的小细胞）

1 神经膜细胞或施万细胞、雪旺细胞（Schwann cell）

神经膜细胞包裹所有的周围神经纤维。周围有髓神经纤维髓鞘由神经膜细胞质膜形成。在周围神经系统，轴突陷入神经膜细胞沟内，沟两侧质膜合成系膜，系膜拉长并螺旋包绕轴突形成髓鞘，形成髓鞘的细胞称髓鞘形成神经膜细胞；若系膜没有螺旋包绕轴突，不形成髓鞘，则为无髓神经纤维，其神经膜细胞称成鞘神经膜细胞。髓鞘形成神经膜细胞表达髓鞘脂联结蛋白（MAG），成鞘神经膜细胞不表达MAG但表达GFAP、NGF受体和黏附分子L1。所有包裹周围神经纤维的神经膜细胞被基板包裹，基板外是神经内膜和细胞外基质。

神经膜细胞起源于神经嵴。未成熟的神经膜细胞大而圆，核卵圆形，胞质致密。从神经嵴迁出即呈梭形，变成不规则形，成串沿着生长中的神经纤维束生长、繁殖并形成髓鞘。一个神经膜细胞只形成一节髓鞘（一个结间体）。在无髓神经纤维。一个神经膜细胞中包裹不只一条轴突。在成熟的有髓神经纤维，神经膜细胞核扁卵圆形，一般位于细胞中部，居髓鞘外面。胞质薄而不连续，分布在髓鞘外面（向基板面）和内面（向轴膜面）。 结旁区的舌状 胞质囊和指样突起，髓鞘板层内的髓鞘切迹，以及核周区等处才有较多的胞质。细胞质内有一般细胞器如粗面内质网、高尔基复合体、微管、微丝、线粒体和溶酶体等，大部分粗面内质网和高尔基复合体位于核周区。

周围神经损伤时，神经纤维发生溃变。神经膜细胞大部分质膜（髓鞘）分解，但细胞极少死亡。神经膜细胞吞噬溃变物质并在基板包裹的管道内形成纵行连续的细胞索称宾格内带（Büngner bands）。细胞桥和细胞索有引导再生轴突沿一定方向生长的作用。

神经膜细胞能合成和分泌金多种神经营养因子和细胞外基质（Extracellular matrix，ECM），ECM包括Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、Ⅳ型肠、层黏连蛋白、纤维黏连蛋白、entactin和硫酸乙酰肝素蛋白多糖（heparan sulfate proteglycan），是基板的主要成分。NGF和ECM特别是层黏连蛋白对神经元突起生长和神经再生有促进作用。

2 被囊细胞

神经节内的神经元胞体被一层小的扁平细胞包裹，这层细胞称被囊细胞

被囊细胞胞质与神经膜细胞相似。

光镜下胞质不明显；电镜下被囊细胞深面凹凸不平，与神经元不规则表面相互嵌合。相邻被囊细胞以胞质突起呈不同程度的重叠。被囊细胞外有基板。

在脊神经节，被囊细胞完全包裹神经元胞体，此处无突触。被囊细胞包绕神经元轴突起始的蟠曲段（轴突呈T形分支前的蟠曲段）并形成一节或若干节髓鞘，直到T形分支处才被神经膜细胞替代。

在自主神经节，被囊细胞少，没有完全包裹神经元胞体，故节前纤维轴突终末能与自主神经节工细胞胞体形成突触

（三）神经干细胞

成体神经纤维中具有自我更新和金币分化潜能特性的细胞称神经干细胞（neural stem cell，NSC），出生后成体神经干细胞主要分布于大海海马组织、肪和脊髓的室管膜下区（室管膜雷区域），其形态与星形胶质细胞相似，一般染色不易分辨。能表达神经上皮干细胞蛋白（neuroepithelial stem cell protein，NSCP）或巢蛋白（nestin），为神经干细胞常用标记物。

神经干细胞在特定环境下增殖、迁移和分化为神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞，能在一定程度上参与神经组织损伤后的修复